http://frasertech.co.uk/?q=buy-canadian-viagra Περίπου 50 εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως πάσχουν από νόσο Alzheimer. Λόγω της γήρανσης του πληθυσμού που παρατηρείται σε πολλές χώρες, ο αριθμός αυτός αυξάνεται συνεχώς.

source Γνωρίζουμε ότι η νόσος Alzheimer είναι αποτέλεσμα διαταραχών στον εγκέφαλο. Τα κύτταρα προοδευτικά χάνουν τη λειτουργικότητά τους και τελικά αποπίπτουν, γεγονός που οδηγεί σε απώλεια της μνήμης, έκπτωση της σκέψης και αλλαγές στην προσωπικότητα. Ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου συρρικνώνονται επίσης, μία διαδικασία γνωστή ως ατροφία. Αποτέλεσμα είναι να μειώνεται σημαντικά ο όγκος του εγκεφάλου. Τι προκαλεί, όμως, τα παραπάνω;

buy viagra on line australia Η κύρια επίδραση της νόσου είναι η διαταραχή της επικοινωνίας μεταξύ των νευρώνων, των εξειδικευμένων κυττάρων που επεξεργάζονται και μεταδίδουν τα ηλεκτρικά και χημικά σήματα μεταξύ των διαφόρων περιοχών του εγκεφάλου. Το γεγονός αυτό ευθύνεται για την απόπτωση των κυττάρων του εγκεφάλου και είναι αποτέλεσμα της συσσώρευσης δύο πρωτεϊνών – του αμυλοειδούς και της πρωτεΐνης tau. Η αλληλεπίδραση μεταξύ των δύο πρωτεϊνών είναι άγνωστη. Το αμυλοειδές συσσωρεύεται σε εναποθέσεις που λέγονται «πλάκες» β-αμυλοειδούς, ενώ η πρωτεΐνη tau αναπτύσσεται μέσα σε κύτταρα ως «νευροϊνιδιακά πλέγματα».

here Μία από τις δυσκολίες στη διάγνωση της νόσου Alzheimer είναι ότι δεν υπάρχει αξιόπιστος και ακριβής τρόπος να υπολογιστούν τα επίπεδα των πρωτεϊνών αυτών στα πρώιμα στάδια της νόσου. Αντικειμενικά, η διάγνωση της νόσου Alzheimer δεν μπορεί να τεθεί παρά μόνο μετά το θάνατο του ασθενούς εξετάζοντας τον εγκεφαλικό ιστό του.

go here Ένα άλλο πρόβλημα είναι ότι οι πλάκες β-αμυλοειδούς ανευρίσκονται και στον εγκέφαλο υγιών ατόμων. Το γεγονός αυτό θέτει την υπόνοια ότι το αμυλοειδές και οι πρωτεΐνες tau δεν αποτελούν τη μοναδική αιτία της νόσου.

Σύμφωνα με πρόσφατες έρευνες, η χρόνια φλεγμονή εμπλέκεται επίσης στην εμφάνιση της νόσου. Η φλεγμονή αποτελεί αποτελεί μηχανισμό άμυνας του οργανισμού απένανι σε αρκετές παθήσεις. Συμβαίνει όταν τα λευκά αιμοσφαίρια απελευθερώνουν χημικές ουσίες για να προστατεύσουν το σώμα από εξωγενείς παράγοντες. Ωστόσο, μακροπρόθεσμα, η διαδικασία αυτή μπορεί να προκαλέσει βλάβες.

Στον εγκέφαλο, η φλεγμονή που προκαλεί ιστικές βλάβες μακροπρόθεσμα μπορεί να είναι αποτέλεσμα συσσώρευσης κυττάρων γνωστά ως μικρογλοία. Στα υγιή άτομα, τα κύτταρα αυτά φαγοκυτταρώνουν και καταστρέφουν απόβλητα και τοξίνες. Στη νόσο Alzheimer, ωστόσο, τα μικρογλοία αδυνατούν να απομακρύνουν τα υπολείμματα, τα οποία μπορεί να περιέχουν τοξικές πρωτεΐνες tau ή αμυλοειδείς πλάκες. Ο οργανισμός στη συνέχεια ενεργοποιεί περισσότερα μικρογλοία για να καθαρίσει τα απόβλητα αυτά, κάτι που προκαλεί φλεγμονή. Η χρόνια φλεγμονή είναι ιδιαίτερα επιβλαβής για τα εγκεφαλικά κύτταρακαι τελικά οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο.

Μία ομάδα επιστημόνων ανακάλυψε, προσφάτως, ένα γονίδιο που ονομάζεται TREM2 το οποίο ενοχοποιήθηκε για το πρόβλημα αυτό. Φυσιολογικά, το TREM2 καθοδηγεί τα μικρογλοία να «καθαρίσουν» τις πλάκες β-αμυλοειδούς από τον εγκέφαλο και να αντιμετωπίσουν τη φλεγμονή. Οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι στους ασθενείς που το γονίδιο TREM2 έχει μεταλλάξεις, υπάρχει συσσώρευση πλάκων β-αμυλοειδούς μεταξύ των νευρώνων.

Αρκετοί ασθενείς με νόσο Alzheimer παρουσιάζουν, επίσης, διαταραχές στην καρδιακή λειτουργία και το κυκλοφορικό σύστημα. Το β-αμυλοειδές μπορεί να δημιουργήσει εναποθέσεις στις εγκεφαλικές αρτηρίες προκαλώντας αθηροσκλήρωση, ενώ παράλληλα μπορεί να εμφανιστούν μικρά εγκεφαλικά επεισόδια.

Τα αγγειακά αυτά προβλήματα μπορεί να μειώσουν τη ροή του αίματος στον εγκέφαλο ακόμα περισσότερο και να διασπάσουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, μία δομή απαραίτητη για την απομάκρυνη των τοξικών αποβλήτων από τον εγκέφαλο. Μπορεί, ακόμη, να μειωθεί η ικανότητα του εφκεγάλου να απορροφά γλυκόζη. Κάποιες έρευνες έχουν δείξει ότι αυτό μπορεί να συμβεί ακόμα και πριν την εμφάνιση των τοξικών πρωτεϊνών που συνδέονται με τη νόσο Alzheimer.

follow link Εξατομικευμένη Θεραπεία

Σήμερα, οι έρευνες επικεντρώνονται περισσότερο στον εγκέφαλο και ειδικά στις συνδέσεις μεταξύ των νευρώνων, γνωστές ως συνάψεις. Μία μελέτη που δημοσιεύτηκε στο “Nature” περιγράφει μία διαδικασία στα κύτταρα που ενδέχεται να συμβάλλει στη διαταραχή αυτή των συνάψεων μεταξύ των νευρώνων. Τα ευρήματα δείχνουν ότι αυτό μπορεί να είναι αποτέλεσμα έλλειψης μίας ειδικής συναπτικής πρωτεΐνης (γνωστής ως RBFOX1).

Χάρη στις έρευνες αυτές, αναπτύσσονται σήμερα πολλά νέα φάρμακα που στοχεύουν μία ή περισσότερες αλλαγές που συμβαίνουν στη νόσο Alzheimer. Αρκετοί ερευνητές στρέφονται σήμερα σε μία πιο εξατομικευμένη προσέγγιση του ασθενούς με νόσο Alzheimer.

Η προσέγγιση αυτή θα περιλαμβάνει μία σειρά φαρμάκων που θα στοχεύουν αρκετά από τα προβλήματα που προαναφέρθηκαν, αντίστοιχα με τα σημερινά φάρμακα για τον καρκίνο. Η ελπίδα όλων είναι ότι οι νέες αυτές έρευνες θα φέρουν επανάσταση στον τρόπο με τον οποίο αντιμετωπίζεται η πολύπλοκη αυτή νόσος.

Πηγή: Scientific American

Διαβάστε επίσης: Εξαιρετικά παρθένο ελαιόλαδο και συμπτώματα της νόσου Alzheimer